marcin

  • Dokumenty90
  • Odsłony19 494
  • Obserwuję11
  • Rozmiar dokumentów187.3 MB
  • Ilość pobrań4 337

Klasyczne (tradycyjne) i nowe czynniki ryzyka

Dodano: 10 miesiące temu
R E K L A M A

Informacje o dokumencie

Dodano: 10 miesiące temu
Rozmiar :137.9 KB
Rozszerzenie:pdf
Odsłony:15
Pobrania:2

Klasyczne (tradycyjne) i nowe czynniki ryzyka.pdf

marcin Dokumenty Leczenie i terapia

Komentarze i opinie (0)

Transkrypt ( 6 z dostępnych 6 stron)

Klasyczne (tradycyjne) i nowe czynniki ryzyka Zasadnicze znaczenie dla opanowania epidemii chorób uk³adu kr±¿enia jest modyfikacja czynników ryzyka rozwoju mia¿d¿ycy têtnic oraz jej powik³añ. Jakie s± wiêc elementy stylu ¿ycia i czynniki wp³ywaj±ce na ryzyko rozwoju mia¿d¿ycy. Zasadnicze znaczenie dla opanowania epidemii chorób uk³adu kr±¿enia jest modyfikacja czynników ryzyka rozwoju mia¿d¿ycy têtnic oraz jej powik³añ. W okresie ostatnich 30 lat zosta³o jednoznacznie udowodnione, ¿e parê podstawowych (nazywanych obecnie klasycznymi czy te¿ tradycyjnymi) czynników ryzyka odpowiada w 50% za epidemiê choroby wieñcowej. Nale¿± do nich: palenie tytoniu, nadci¶nienie têtnicze (zbyt wysokie ci¶nienie têtnicze) oraz hipercholesterolemia (zbyt wysokie stê¿enie cholesterolu we krwi). Istnieje bardzo wiele danych potwierdzaj±cych, ¿e pewne elementy stylu ¿ycia dotycz±ce diety, aktywno¶ci fizycznej i palenia tytoniu odgrywaj± istotn± rolê jako przyczyny masowego wystêpowania chorób uk³adu sercowo-naczyniowego w populacjach oraz stanowi± czynniki zwiêkszaj±ce ryzyko rozwoju chorób sercowo-naczyniowych u poszczególnych cz³onków tych populacji. W¶ród wielu osób niew³a¶ciwy styl ¿ycia prowadzi do niekorzystnych zmian biochemicznych i fizjologicznych, nasilaj±cych rozwój mia¿d¿ycy i towarzysz±cych jej powik³añ zakrzepowych. Istnieje równie¿ szereg czynników niemodyfikowalnych, indywidualnych, charakteryzuj±cych dan± osobê, maj±cych istotny wp³yw na ryzyko rozwoju zawa³u serca i udaru mózgu. W¶ród nich, szczególnie wa¿ny jest wiek, im osoba jest starsza tym ryzyko rozwoju mia¿d¿ycy jest wiêksze oraz p³eæ, poniewa¿ kobiety zapadaj± na chorobê wieñcow± przeciêtnie 10 lat pó¼niej od mê¿czyzn. Elementy stylu ¿ycia i czynniki wp³ywaj±ce na ryzyko rozwoju mia¿d¿ycy Elementy stylu ¿ycia Czynniki biochemiczne i fizjologiczne Czynniki indywidualne Dieta Ci¶nienie têtniczeWiek Palenie tytoniu Stê¿enie cholesterolu ca³kowitego P³eæ Aktywno¶æ fizyczna Stê¿enie cholesterolu LDLWywiad rodzinny przedwczesne wystêpowanie chorób sercowo-naczyniowych Stê¿enie cholesterolu HDL Choroba sercowo-naczyniowa w wywiadzie Stê¿enie trójglicerydów Markery genetyczne genetyk.pl € 2000-2016 Activeweb Medical Solutions. Wszelkie prawa zastrze¿one. str. 1/6

Stê¿enie glukozy/cukrzyca Nadwaga/oty³o¶æ Czynniki prozakrzepowe Markery przewlek³ego procesu zapalnego Staje siê coraz bardziej oczywiste, ¿e wszystkie wymienione czynniki w z³o¿ony sposób wp³ywaj± na siebie nawzajem. Oddzia³ywania, które maj± miejsce ju¿ w ¿yciu p³odowym i wczesnej m³odo¶ci, mog± przyczyniæ siê do rozwoju niekorzystnego profilu czynników ryzyka w pó¼niejszym ¿yciu. Istotne znaczenie maj± tak¿e uwarunkowania genetyczne jednak wydaje siê, ¿e s± one w znacz±cym stopniu modyfikowane przez wp³ywy ¶rodowiskowe. Chocia¿ zmiany niektórych genów mog± w znacznym stopniu zwiêkszaæ ryzyko sercowo-naczyniowe, dotyczy to szczególnie genu receptora LDL (lipoproteiny niskiej gêsto¶ci transportuj±cej cholesterol), którego mutacje wystêpuj± przeciêtnie u co 500 osoby i powoduj± zgon (je¶li nie jest wdro¿ona prewencja) przed 50 rokiem ¿ycia u po³owy obci±¿onych pacjentów. Dla dokonania w³a¶ciwej oceny ca³kowitego ryzyka sercowo-naczyniowego, konieczne jest uwzglêdnienie obecno¶ci lub braku oraz si³y ka¿dego z czynników ryzyka. Nale¿y tak¿e wzi±æ pod uwagê zale¿no¶æ pomiêdzy czynnikami ryzyka potencjalnie podlegaj±cymi modyfikacji, takimi jak nadci¶nienie, palenie tytoniu oraz hipercholesterolemia i indywidualnym profilem ryzyka, którego nie mo¿na zmodyfikowaæ, do którego nale¿y wiek i p³eæ. Ryzyko zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych w ci±gu najbli¿szych 10 lat u 60-letniego mê¿czyzny lub kobiety bez objawów klinicznych choroby, je¶li stwierdza siê umiarkowane zwiêkszenie stê¿enia cholesterolu ca³kowitego i nie wystêpuj± inne czynniki ryzyka, takie jak palenie i nadci¶nienie têtnicze, mo¿e byæ mniejsze ni¿ u mê¿czyzny lub kobiety w tym samym wieku, u których istniej± inne czynniki ryzyka, nawet je¿eli stê¿enie cholesterolu ca³kowitego jest mniejsze. Z tego powodu, dokonywanie oceny ca³kowitego ryzyka sercowo-naczyniowego uznawane jest za istotny element programu prewencji, pozwalaj±cy na dostosowanie intensywno¶ci dzia³añ do ryzyka rozwoju choroby sercowo-naczyniowej. Jak i u kogo modyfikowaæ czynniki ryzyka? W raporcie Komitetu Ekspertów ¦wiatowej Organizacji Zdrowia ds. Prewencji Choroby Wieñcowej z 1982 roku uznano, ¿e wszechstronne dzia³ania, maj±ce na celu zapobieganie chorobie niedokrwiennej serca powinny sk³adaæ siê z trzech elementów: 1) strategii populacyjnej - polegaj±cej na zmianie w ca³ej populacji tych elementów stylu ¿ycia i czynników ¶rodowiskowych, które s± przyczyn± masowego wystêpowania choroby wieñcowej, jak równie¿ ich socjalnych i ekonomicznych uwarunkowañ, 2) strategii du¿ego ryzyka - polegaj±cej na wyodrêbnieniu osób z du¿ym ryzykiem rozwoju chorób sercowo-naczyniowych i podjêciu dzia³añ s³u¿±cych modyfikacji istniej±cych u tych osób czynników ryzyka, 3) prewencji wtórnej - polegaj±cej na zapobieganiu wyst±pieniu powtórnych incydentów wieñcowych i postêpowi choroby u pacjentów z rozpoznan± chorob± niedokrwienn± serca. Ostatnie dwa punkty dotycz± dzia³añ zapobiegawczych prowadzonych w indywidualnych przypadkach, postêpowanie to powinno byæ elementem codziennej praktyki lekarskiej. Strategia genetyk.pl € 2000-2016 Activeweb Medical Solutions. Wszelkie prawa zastrze¿one. str. 2/6

populacyjna dotyczy ca³ych spo³eczeñstw i powinna stanowiæ element polityki w zakresie ¿ywno¶ci i ¿ywienia, transportu, zatrudnienia, edukacji, zdrowia oraz innych dzia³añ podejmowanych na szczeblu europejskim, krajowym, regionalnym i lokalnym. Ten punkt widzenia jest zgodny z pogl±dem, w my¶l którego nawet ma³e zmiany dotycz±ce populacji, z uwagi na fakt, ¿e dotycz± one wielu osób, wp³ywaj± na stan zdrowia bardzo wielu ludzi. Obni¿enie ¶redniego ci¶nienia têtniczego w skali populacji nawet o 1 mmHg w perspektywie paru lat mo¿e skutkowaæ zmniejszeniem liczby zawa³ów serca i udarów mózgu u tysiêcy chorych w kraju licz±cym prawie 40 mln ludzi takim jak Polska. Przyk³ad Finlandii wskazuje, ¿e prowadzenie strategii populacyjnej, której celem jest prewencja mo¿e byæ skuteczne. Ogromny wp³yw na efektywno¶æ dzia³añ ma jednak liczba bior±cych w nich udzia³ stron, takich jak rz±d, firmy ubezpieczeniowe, przemys³ spo¿ywczy, itp. Nie mo¿na równie¿ nie doceniaæ wp³ywu narodowych towarzystw kardiologicznych oraz innych towarzystw naukowych. Ostatecznym efektem strategii populacyjnej musz± byæ zmiany w zakresie stylu ¿ycia: zmniejszenie liczby palaczy tytoniu, zwiêkszenie liczby osób przestrzegaj±cych zrównowa¿onej diety oraz osób aktywnych fizycznie. Cele te mog± zostaæ osi±gniête wieloma ró¿nymi sposobami, jednak warunkiem koniecznym aby tego dokonaæ, jest istnienie woli politycznej oraz dora¼ne przeznaczanie ¶rodków i podejmowanie dzia³añ o zakresie narodowym, regionalnym i lokalnym. Uznano tak¿e fakt, ¿e u osób z ju¿ rozpoznan± chorob± sercowo-naczyniow± rozwijaj±c± siê na pod³o¿u mia¿d¿ycy lub z du¿ym ryzykiem jej wyst±pienia, mo¿liwe jest uzyskanie istotnych korzy¶ci wynikaj±cych z leczenia i modyfikacji stylu ¿ycia, co zosta³o potwierdzone na podstawie wyników wielu badañ klinicznych dotycz±cych zarówno prewencji pierwotnej, jak i wtórnej. Nierówno¶ci spo³eczne sprzyjaj± rozpowszechnieniu chorób uk³adu kr±¿enia. W ramach strategii populacyjnej nale¿y podejmowaæ dzia³ania maj±ce na celu przeciwdzia³anie przyczynom powstawania tych nierówno¶ci. W celu zmniejszenia ró¿nic spo³ecznych w zakresie stanu zdrowia, nale¿y tak¿e d±¿yæ do zapewnienia równego dostêpu do poradnictwa dotycz±cego prewencji, jak równie¿ diagnostyki i leczenia. Celem strategii populacyjnej jest zmiana profilu czynników ryzyka w populacji na bardziej korzystny. Wykazano jednak, ¿e wiêkszo¶æ przypadków choroby wieñcowej i udaru mózgowego dotyczy grupy osób, u których stwierdza siê jedynie umiarkowane nasilenie czynników ryzyka. W tej grupie pacjentów bardziej precyzyjn± ocenê ryzyka mo¿na uzyskaæ analizuj±c nowe czynniki ryzyka, biochemiczne takie jak stê¿enie bia³ka CRP czy homocysteiny oraz analizuj±c genotyp danej osoby. Pacjenci z objawami choroby niedokrwiennej serca zg³aszaj± siê do lekarzy rodzinnych, kardiologów i innych specjalistów, co stwarza niezwykle dogodn± sytuacjê dla podejmowania dzia³añ s³u¿±cych prewencji wtórnej. W praktyce klinicznej mo¿liwe jest tak¿e wyodrêbnienie osób z du¿ym ryzykiem wynikaj±cym ze stylu ¿ycia, np. palenia papierosów lub oty³o¶ci, a tak¿e z rozpoznania nadci¶nienia têtniczego, hiperlipidemii, cukrzycy lub stwierdzenia wspó³istnienia czynników ryzyka. Identyfikacja znacz±cej liczby osób z tej grupy jest mo¿liwa w ramach codziennej praktyki klinicznej, bez konieczno¶ci podejmowania szeroko zakrojonych badañ przesiewowych populacji. W ramach dzia³añ s³u¿±cych prewencji, prowadzonych w¶ród pacjentów z rozpoznan± chorob± wieñcow±, udarem mózgu lub niewydolno¶ci± serca, a tak¿e osób z du¿ym ryzykiem, nale¿y d±¿yæ do kontaktu z rodzinami i krewnymi chorych w celu dokonania oceny ryzyka, rozpoczêcia poradnictwa - a w razie potrzeby - objêcia prewencj± tak¿e osób z tej grupy. Dodatkow± zalet± takiego postêpowania jest fakt, ¿e przyczynia siê ono do zwiêkszenia ¶wiadomo¶ci spo³ecznej w dziedzinie prewencji w ca³ej populacji. genetyk.pl € 2000-2016 Activeweb Medical Solutions. Wszelkie prawa zastrze¿one. str. 3/6

Priorytety prewencji chorób uk³adu sercowo-naczyniowego w praktyce klinicznej 1) Chorzy z rozpoznan± chorob± wieñcow± lub chorobami têtnic obwodowych i mózgowych rozwijaj±cymi siê na pod³o¿u mia¿d¿ycy 2) Osoby bez objawów klinicznych, z du¿ym ryzykiem rozwoju choroby sercowo-naczyniowej o pod³o¿u mia¿d¿ycy z powodu: a) Wspó³istnienia kilku czynników ryzyka wskazuj±cych na 10-letnie ryzyko wyst±pienia zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych ? 5% obecnie (lub po ekstrapolacji do 60 roku ¿ycia) b) Istnienia pojedynczego czynnika ryzyka o znacznym nasileniu: stê¿enie cholesterolu ? 8 mmol/l (320 mg/dl), cholesterolu LDL ? 6 mmol/l (240 mg/dl), ci¶nienia têtniczego ? 180/110 mmHg c) Cukrzycy typu 2 lub cukrzycy typu 1 z mikroalbuminuri± 3) Bliscy krewni (w pierwszej linii): a) Chorych, u których dosz³o do wczesnego wyst±pienia choroby sercowo-naczyniowej o pod³o¿u mia¿d¿ycy b) Osób bez objawów klinicznych, ze szczególnie du¿ym ryzykiem rozwoju c) choroby sercowo-naczyniowej 4) Inne osoby wyodrêbnione podczas codziennej praktyki klinicznej Poszukiwanie nowych czynników ryzyka W przeciwieñstwie do strategii populacyjnej, która koncentruje siê na czynnikach ryzyka o najwiêkszym rozpowszechnieniu i znacznym nasileniu, w strategii du¿ego ryzyka istotne znaczenie mo¿e mieæ ka¿dy czynnik obci±¿aj±cy pacjenta. W indywidualnych przypadkach osób o wysokim ryzyku zawa³u serca lub udaru mózgu, wykrycie i objêcie kontrol± nawet wielu czynników ryzyka mo¿e wspólnie zmniejszyæ to ryzyko do poziomu uzasadniaj±cego nak³ady na ich oznaczanie. Wiele takich czynników ryzyka jest ju¿ znanych. Przyk³adowo lipoproteina (a), fibrynogen czy moleku³y adhezyjne (ICAM-1, VCAM-1, E-selektyna). Istnieje coraz wiêcej dowodów na wp³yw lipoproteiny (a) nie tylko na przyspieszony rozwój mia¿d¿ycy ale tak¿e na nasilenie procesów zakrzepowych. Stwierdzenie podwy¿szonego poziomu lipoproteiny (a) mo¿e wp³yn±æ na decyzje o intensywno¶ci leczenia jak te¿ o doborze leków. Moleku³y adhezyjne bior± udzia³ w interakcji pomiêdzy ¶ródb³onkiem i leukocytami, modyfikuj±c zarówno proces rozwoju mia¿d¿ycy jak te¿ przebieg ostrych zespo³ów niedokrwiennych. Pojawiaj± siê równie¿ mo¿liwo¶ci dok³adniejszego okre¶lenia ryzyka za pomoc± nowych czynników ryzyka blisko zwi±zanych z klasycznymi. Wydaje siê, ¿e poziom apo B-100 jest lepszym, bo silniejszym, czynnikiem ryzyka incydentów sercowonaczyniowych ni¿ poziom cholesterolu LDL czy nawet okre¶lenie wielko¶ci i gêsto¶ci cz±steczek LDL. Stê¿enie apolipoproteiny B stanowi bezpo¶redni wska¼nik stê¿enia aterogennych lipoprotein w surowicy. Stê¿enie apoB jest genetyk.pl € 2000-2016 Activeweb Medical Solutions. Wszelkie prawa zastrze¿one. str. 4/6

u¿ytecznym wska¼nikiem ryzyka mia¿d¿ycy, zw³aszcza u chorych z hipertrójglicerydemi± oraz u osób z prawid³owym stê¿eniem cholesterolu LDL Najprawdopodobniej w¶ród pacjentów wysokiego ryzyka coraz wiêksze znaczenie bêd± mia³y badania genetyczne okre¶laj±ce polimorfizmy cz±steczek zaanga¿owanych w procesy mia¿d¿ycowe i zakrzepowe. Ju¿ teraz wiadomo, ¿e niektóre genotypy apoE pozwalaj± przewidywaæ odpowied¼ pacjentów z dyslipidemi± na leczenie. Ich wp³yw mo¿e byæ szerszy ni¿ tylko zwi±zany z chorobami uk³adu sercowo-naczyniowego. Stwierdzono, ¿e pewne genotypy apoE czê¶ciej wystêpuj± w chorobie Alzheimera. Podwy¿szone stê¿enie homocysteiny mo¿e zwiêkszaæ ryzyko rozwoju mia¿d¿ycy. Homocysteina jest aminokwasem powstaj±cym w wyniku katabolizmu metioniny. Stê¿enie homocysteiny w surowicy jest zale¿ne od czynników genetycznych i ¿ywieniowych. Stê¿enie to zwiêksza siê w przypadku ma³ej zawarto¶ci w diecie witamin wchodz±cych w sk³ad warzyw li¶ciastych, witaminy B6 (pirydoksyny) i witaminy B12 (kobalaminy), a tak¿e zwiêkszonego spo¿ycia metioniny. U osób z wrodzon± homocysteinuri± stwierdza siê zwiêkszone ryzyko rozwoju zmian naczyniowych. Zwiêkszone stê¿enie homocysteiny ca³kowitej w surowicy istotnie zwiêksza ryzyko zwi±zane z paleniem tytoniu, nadci¶nieniem têtniczym i hiperlipidemi±. Procesy zapalne mog± odgrywaæ rolê w patogenezie mia¿d¿ycy oraz wp³ywaæ na wystêpowanie objawów klinicznych chorób rozwijaj±cych siê na jej pod³o¿u. Zwiêkszenie stê¿enia w surowicy bia³ka C-reaktywnego (CRP), stanowi±cego marker reakcji zapalnej, stwierdzone przy u¿yciu nowych, czu³ych metod oznaczeñ, wskazuje na zwiêkszone ryzyko wyst±pienia incydentów u chorych z niestabiln± i stabiln± chorob± wieñcow± Interesuj±ce zagadnienie stanowi tak¿e rola przewlek³ych zaka¿eñ wywo³anych przez pewne mikroorganizmy, takie jak: Chlamydia pneumoniae, Helicobacter pylori i wirus cytomegalii, w patogenezie mia¿d¿ycy, a tak¿e procesach poprzedzaj±cych wyst±pienie objawów klinicznych choroby wieñcowej i innych chorób rozwijaj±cych siê na pod³o¿u mia¿d¿ycy. Udzia³ wymienionych mikroorganizmów w patogenezie mia¿d¿ycy podejrzewa siê przede wszystkim w oparciu o badania poziomu przeciwcia³. Sugerowano, ¿e substancje takie, jak cytokiny, interleukina-6 i czynnik martwicy nowotworów-alfa (tumor necrosis factor - TNF), które wp³ywaj± na stê¿enie CRP, mog± byæ mediatorami zwi±zku pomiêdzy innymi laboratoryjnymi markerami zapalenia (takimi jak zwiêkszenie liczby leukocytów i zmniejszenie stê¿enia albumin w surowicy) a ryzykiem choroby wieñcowej. Bior±c pod uwagê, ¿e fibrynogen jest jednym z czynników uczestnicz±cych w reakcji ostrej fazy, istnienie zwi±zku pomiêdzy zwiêkszeniem stê¿enia fibrynogenu i ryzykiem CHD mo¿e tak¿e czê¶ciowo wynikaæ z tocz±cego siê procesu zapalnego. Obecnie prowadzonych jest wiele badañ prospektywnych maj±cych na celu ustalenie, które z czynników uczestnicz±cych w dynamicznych, z³o¿onych procesach krzepniêcia i fibrynolizy maj± znaczenie w przewidywaniu wyst±pienia incydentów sercowo-naczyniowych. Dostêpne s± wyniki meta-analiz dotycz±cych czynników maj±cych zwi±zek z wystêpowaniem incydentów wieñcowych, takich jak: stê¿enie fibrynogenu, bia³ka C-reaktynego, albumin i liczba leukocytów, a tak¿e wielko¶æ hematokrytu, lepko¶æ krwi i szybko¶æ opadania krwinek czerwonych. Na podstawie innych badañ i meta-analiz wykazano zwi±zek ryzyka z czynnikiem von Willebranda (markerem dysfunkcji ¶ródb³onka) i D-dimerem (markerem szybko¶ci metabolizmu fibryny). Raporty Grup Ekspertów europejskich i miêdzynarodowych potwierdzaj± znaczenie trombogennych czynników ryzyka, jednak jedynie w raporcie grupy miêdzynarodowej znajduje siê informacja o w³±czeniu stê¿enia fibrynogenu do niektórych modeli oceny ryzyka. Gen mo¿e usposabiaæ do rozwoju choroby wieñcowej, w przypadku gdy stwierdza siê jego genetyk.pl € 2000-2016 Activeweb Medical Solutions. Wszelkie prawa zastrze¿one. str. 5/6

obecno¶æ funkcjonaln± w wielu formach. Polimorfizm czynno¶ciowy jest do¶æ czêsto stwierdzany i mo¿e dotyczyæ miejsc regulacyjnych lub koduj±cych genów. Zjawisko to mo¿e powodowaæ zmienno¶æ mechanizmów biologicznych, co mo¿e pozostaæ bez wp³ywu lub mieæ korzystne lub szkodliwe nastêpstwa. Zbadano ju¿ wiele genów ,,kandyduj±cych" pod k±tem ich zwi±zku z cechami choroby wieñcowej oraz samym ryzykiem, jednak ocena ich przydatno¶ci praktycznej wymaga dalszych badañ. U mê¿czyzn i kobiet o niskim statusie socjo-ekonomicznym definiowanym jako: niski poziom wykszta³cenia, zajmowanie podrzêdnego stanowiska w pracy lub mieszkanie w biednej dzielnicy, stwierdza siê zwiêkszenie ogólnego ryzyka zgonu oraz ryzyka zgonu z przyczyn wieñcowych. U osób ¿yj±cych w izolacji lub w warunkach braku wiêzi z innymi, istnieje zwiêkszone ryzyko przedwczesnego zgonu z powodu choroby wieñcowej. Podobnie, brak wsparcia spo³ecznego jest przyczyn± skrócenia prze¿ycia i pogorszenia rokowania u osób z objawami klinicznymi choroby sercowo-naczyniowej. Nawet po uwzglêdnieniu innych czynników ryzyka, kilka aspektów braku wsparcia spo³ecznego wi±¿e siê ze z³ym rokowaniem u osób z chorob± serca. Nale¿± do nich: mieszkanie samotnie, brak zaufanej osoby, niedostateczne wsparcie emocjonalne, izolacja spo³eczna po³±czona ze stresem w ¿yciu codziennym, ma³e wsparcie instrumentalne, niedostateczna integracja spo³eczna, ma³a dostêpno¶æ wsparcia spo³ecznego oraz postrzeganie niedostatecznego wsparcia spo³ecznego. Wykazano, ¿e depresja rozpoznana klinicznie, objawy depresyjne, a tak¿e inne negatywne emocje sprzyjaj± wystêpowaniu incydentów wieñcowych i wp³ywaj± na pogorszenie rokowania w sposób niezale¿ny od wspó³istnienia klasycznych czynników ryzyka. Podsumowuj±c, mo¿na stwierdziæ, ¿e obok podstawowych czynników ryzyka znamy bardzo wiele czynników o s³abszym zwi±zku przyczynowym z chorob± wieñcow±, które jednak w przysz³o¶ci mog± pozwoliæ na bardziej precyzyjn± ocenê ca³kowitego ryzyka w ka¿dym indywidualnym przypadku, pozwalaj±c na zastosowanie wybranych, najbardziej skutecznych dla danego pacjenta genetyk.pl € 2000-2016 Activeweb Medical Solutions. Wszelkie prawa zastrze¿one. str. 6/6